Tokom svog dugogodišnjeg rada na lečenju sindroma stečene imunodeficijencije (AIDS), od 1985. godine, imao sam prilike da se susretnem sa ogromnim brojem primera neodgovornog postupanja prema HIV «+» osobama. Ali, da krenemo od samog postavljanja ovakve dijagnoze, odnosno izricanja smrtne kazne. Do današnjeg dana je već postalo opšte poznato da su testovi na HIV potpuno nevalidni.
Elemente užasa nosi činjenica da se kao inficirani, veoma često, otkrivaju na testiranjima i osobe koje nemaju nikakve veze sa sidom i nisu inficirani HI-virusom. Sa tim nesrećnim pojedincima se dogadja isto što i sa osobama kod kojih je dijagnoza HIV «+» ispravna. Za početak, doživljaju jak stres, budući da su ubedjeni da su inficirani, dani su im odbrojani i, na kraju veliku većinu njih, usled potpunog kraha neuroimunoendokrinog sistema, sačeka tužna budućnost i kraj...
A šta se dogadja u medjuvremenu sa HIV «+» i, uopšte, osobama čiji je imunitet suprimiran? Oni koji uzimaju vrlo opasne i toksične lekove bivaju polako uvedeni u ono što be se moglo nazvati «skupa smrt». Njome se prikrivaju razne malverzacije i jedna generalna korupcija u celom svetu, pa i Srbiji. Znači, bolnice i lekari dobijaju odredjenu sumu novca i privilegije, a za uzvrat inficiranima i već obolelima prepisuju odredjene lekove, koji odradjuju svoje i tu je kraj.
Oni koji odlučuju o terapiji obolelih rade šta god hoće. Tako su se dva naša naučnika odlučila da uzmu krv 600 zdravih vojnika i da daju infuzije sa tom krvlju obolelima od side. Samo jedna osoba je preživela pakao eksperimenta, dok su ostali umirali u roku od par dana od početka terapije. Preživelu pacijentkinju su vodili u Rim da je prikažu, da bi dobili donacije za dalja istraživanja. Ja bih rekao da je preživela samo zahvaljujući čudu, a oni su govorili da je dobro već dve godine i da ne mora da prima nikakvu terapiju. Ta osoba je, uz pomoć pratnje, došla kod mene sa upalom pluća (PCP), povišenom temperaturom, kandidom i zamolila me da snimim naš razgovor. Pacijentkinja je u dva navrata uzimala Todoxin i neprestano sam se borio za njen život, tokom te dve godine. Za to vreme, naučnici su mirno spavali, a jedan naš ugledni fizičar je pisao o navodnom svetskom uspehu njihove terapije. Takav način primene zdrave krvi je, inače, odbačen 1988. godine u Štokholmu na Kongresu o AIDS-u. Treba dodati i da se nigde nije pomenulo da je tu ideju i postupak koristio jedan naš lekar, koji je napravio vakcinu, od krvi 60 zdravih davalaca, protiv herpes zostera. Danas se taj lekar bezgranično kaje, pošto je uvideo kakvu je grešku učinio primenom ovakve terapije.
Dva naučnika i njihov glasnogovornik ne spominju šta je sa osobom koja je išla na prikazivanje u Rim, a kamoli sa ostalim pacijentima koji su učestvovali u studiji. Nedavno sam imao prilike da pročitam da će na isti način, kao što su lečili sidu, lečiti i grip i ebolu, kao i druge bolesti...
Naša Infektivna klinika i naučnički tim se posebno hvalio saradnjom sa prof. Gazarom iz Londona, koji u terapiji AIDS-a koristi čudesan lek – Talidomid. Moram da naglasim da me je dotični profesor pozvao u London još 1988. godine da bismo pregovarali o tretiranju AIDS-pacijenata, iz San Stefan i Kromvelove bolnice, Todoxinom, ali uz uslov da im se uporedno daje Talidomid. Rekao sam mu da sam usput već sreo dve osobe bez jedne ili obe ruke, jer su njihove majke tokom graviditeta koristile baš taj famozni lek protiv povraćanja. Suvišno je reći da sam odbio saradnju sa prof. Gazarom. Svoj lek, inače, sad «lansira» u Hrvatskoj, kao sredstvo za lečenje kancera. Zašto? Pa da ne bi propale ogromne zalihe Talidomida.
Svi pomenuti naučnici su u situaciji da nisu pripadnici prirodno-alternativne, nego zvanične medicine, čime stiču pravo na lateralnu štetu, na jedno bahato i oholo ponašanje. Za poslednje na lestvici, lekare-praktičare, ne ostaje ništa drugo nego da slepo veruju i rade ono što se od njih traži, ono što je «u modi». Logično je i da stalno izvode razne eksperimente, jer im se to može.
Da zvaničnomedicinski krugovi ne veruju u Todoxinove preparate, ne bi se u toj meri plašili njihove primene. Todoxin je, sam po sebi, jedan bezazlen preparat. On nikome ne može da naudi, nikome ničim ne može da naškodi. Medjutim, radi nešto izuzetno drsko – podiže imunitet i odbranu organizma na jedan nivo na kome je moguće savladati bilo koji virus ukoliko je prisutan. Kada Todoxin savlada veliki broj drugih virusa i oslobodi prostor organizmu da se izbori za zdravlje, pogotovo ako je sida «lažna» i ako uopšte nije sida, pobeda je izvesna.
Todoxin je za «opaku» bolest, sidu, besplatan, bezbolan i ne nanosi nikakvu štetu. Ali ako bi bio suviše rasprostranjen i prihvaćen, mnogo novca, privilegija i visokih položaja bi bilo izgubljeno. Pre svega, uvozilo bi se manje štetnih i skupih sintetičkih lekova.
Alternativna-prirodna medicina već ima svoje pozicije i neizbežno će doći do konfrontacije talasa koji će ona podići i već uvreženih i zastarelih gledišta oficijalne medicine. Medjutim, zbog društveno-ekonomskih prilika koje su u poslednjih desetak godina prisutne u našoj zemlji, zdravstvo je mnogo da pruži suviše malo i na taj način je pružena prilika prirodnoj medicini da proširi svoje delovanje.
Mnogi ugledni i moćni lekara su otišli iz državnih ustanova u privatnu praksu, ali su poneli sa sobom i korupciju i mnoge druge štetne navike. Ako neki infektolog daje neki od onih lekova za koje se dobija mnogo u zvaničnoj ustanovi, isti novac će dobiti i ako ga prepisuje u privatnoj praksi. Na žalost, postoje pojedinci koji su iz čiste koristi pripadnici prirodnomedicinskih krugova. Takvi loši primeri, pogotovo kad je u pitanju lekar zvanične medicine koji se bavi fitoterapijom tako da izvuče što viši profit, daju adute da se krene u borbu protiv zloupotrebe teško obolelih pacijenata. Bezazlenih travara koji su u stanju da leče, a mnoge i izleče, primenom znanja iz tradicionalne, narodne medicine, ima sve više i oni rade posao koji ne može da bude toliko opasan, a često je i spasonosan...
Ovo je kratak i pojednostavljen prikaz relacija oficijalna – prirodna medicina, što svakako utiče na mogućnosti izbora uspešnog dijagnostikovanja i tretiranja zdravstvenih poremećaja. Sindrom stečene imunodeficijencije je, kao najkompleksnija bolest današnjice, izvor mnogih nedoumica i zabluda na oba plana. Uzimajući u obzir svoju dugogodišnju praksu u lečenju obolelih od side, želeo bih da skrenem pažnju na neke činjenice koje su opšteprihvaćene u medicinskim krugovima, ali se često preko njih prelazi, da bi se pojedine ukorenjene zablude održale u životu. Obratimo, pre svega, pažnju na pouzdanost komercijalnih testova za dijagnostikovanje HIV-infekcije.
Miron Eseks i njegove kolege su, 1994. godine, objavili podatke da leprozni pacijenti i osobe sa kojima su u kontaktu imaju veoma visoku stopu falš-pozitivnih ELISA i WB rezultata. Serum iz krvi 63,6% leproznih pacijenata i 23% onih koji su bili sa njima u kontaktu je bio ponavljano pozitivan na HIV prilikom ELISA-testiranja. Ekstenzivne kros-reakcije na HIV prilikom WB-testiranja davao je serum 83,6% leproznih pacijenata i 64,1% osoba koje su bile u kontaktu sa njima. Micobacterium leprae (uzročnik lepre) deli nekoliko antigenskih determinanti sa drugim mikobakterijskim vrstama, uključujući i M. tuberculosis (uzročnik tuberkuloze). Ovi antigeni su i karbohidratni antigeni, lipoarabinomanan i fenolični glikolipid, koji su sastavno delovi ćelijskog zida M. leprae. Antitela usmerena protiv ovakvih antigena izazivaju značajne ukrštene reakcije sa HIV pol i gag-proteinima (p32, p55, p68, p24, p18) koji se koriste u testovima na HIV-antitela.
ELISA i WB mogu biti nedovoljni za dijagnostikovanje HIV-infekcije u AIDS-endemičnim oblastima centralne Afrike, gde je učestalost mikobakterijskih bolesti veoma visoka. U 2000-toj WHO (Svetska zdravstvena organizacija) je izvestila da se u svetu svake sekunde pojavi novi slučaj infekcije tuberkulozom. Preko 1,5 miliona slučajeva TB-a godišnje se javlja u subsaharskoj Africi. Za najmanje polovinu od 42 miliona, koliko je imala 2000-te, stanovnika Južnoafričke Republike se smatra da je inficirano TB-om.
HIV-eksperti se ne slažu koji test ELISA ili WB treba koristiti za dokazivanje HIV-infekcije. Ova činjenica samo pokazuje da nijedan test nije ubedljiv. Uz dva izuzetka, Afrike i Engleske, pozitivan ELISA test se nigde ne smatra dokazom HIV-infekcije.
Još 1985. je bilo dokaza da reaktivnost i kod ELISA i kod WB analiza može biti nespecifična u Africi. Povećanje nivoa antitela se može javiti kao posledica vakcinacije i infuzije i imunoglobulina, kao i do lažno-pozitivnih testova na antitela. Pošto su sva antitela potencijalno kros-reaktivna, verovatnoća za ovakve reakcije raste sa porastom broja antitela. Skorašnja publikacija izveštava da su 2 od 33 (6%) pacijenata sa ozbiljnom P. falciparum malarijom imala lažno-pozitivan rezultat HIV ELISA testa. Afrikanci, čak i
zdravi afro-Amerikanci davaoci krvi, imaju više nivoe IgG-a nego belci.
Mnoge, ako ne i sve, studije u kojima se dokazuje transmisija HIV-a seksualnim kontaktom ili sa majke na dete i inhibicija AZT-om i nevirapinom su izvršene na tlu Afrike ili Tajlanda. Čak i studijama izvodjenim u SAD i Evropi, većina žena potiče iz Afrike ili Azije ili pripada takvim zajednicama i geografskim regionima gde je prevalenca mikobakterijskih bolesti (uključujući lepru i tuberkulozu (TB)) veoma visoka.
Na primer u studiji o transmisiji kod žena i dece (WITS – Women and Infants Transmission Study) iz SAD objavljenoj 1996, 56 % žena su bile crne ili hispanskog porekla. U drugoj studiji iz SAD objavljenoj 1997, 41% žena je bilo crno, 42 % hispano. U grupnom protokolu 185 pedijatrijskih AIDS kliničkih ispitivanja iz SAD, 51% žena je bilo crno i 35% Hispano. U francuskoj Perinatalnoj kohort studiji, 40% žena je bilo rodjeno u subsaharskoj Africi ili na Karibima. Prihvaćeno je da je prevalenca HIV-infekcije u Britaniji najviša u unutrašnjosti Londona. Do aprila 1996, 276 od 389-toro (71% ) dece sa HIV / AIDS-om je bilo rodjeno od HIV «+» majki, a 89% tih žena je inficirano na području Afrike južno od Sahare.
Da bismo u potpunosti razumeli raspravu o validnosti pojedinih testova koji se koriste za utvrdjivanje prisustva HI-virusa i mogućnosti njegovog prenošenja seksualnim putem i sa majke na dete, neophodno je podsetiti na neke osnovne pojmove u vezi sa reakcijama imunog sistema – antigen, antitelo i dr.
Antitela su proteini sintetisani u organizmu kao rezultat izlaganja stranim supstancama, uključujući infektivne agense i proteine, kolektivno poznate kao antigeni (ANTItelo GENerišući). Antitela reaguju sa antigenima i, pretpostavljajući da je reakcija specifična, ova karakteristika može biti korišćena za detekciju svakog reaktanta ako je poznat identitet antitela.
Tako, da bi izveli test na HIV-antitela, odnosno da bismo dokazali virusnu infekciju, potrebne su nam dve stvari – uzorak krvi osobe za koju se misli da je inficirana i set (eng. kit) za testiranje koji sadrži virus ili njegove proteine. Do danas niko nije izveo test na HIV-antitela koristeći HIV-čestice. Tačnije svi kitovi za testiranje antitela se pripremaju korišćenjem otprilike deset proteina za koje eksperti za HIV tvrde da su to proteini jedinstvenog retrovirusa – HIV-a. Postoje dve testa na antitela ovog virusa koja su u upotrebi – ELISA i Western Blot (WB).
ELISA izaziva promenu boje kada mešavina HIV-proteina reaguje sa antitelima u serumu pacijenta. Kod WB testa, HV proteini se prvo odvajaju duž nitrocelulozne trake. Ovo omogućava individualnu reakciju izmedju antitela i HIV-proteina koja bi trebalo da bude vizuelizirana kao serija zatamnjenih traka (eng. band), bendova. Ovi bendovi se označavaju malim slovom p (za protein) praćenim brojem koji opisuje molekulsku težinu proteina u hiljadama, npr. p24.
U većini zemalja /institucija / laboratorija, dijagnostikovanje HIV-infekcije se sastoji od izvodjenja inicijalnog ELISA testa, koji se u slučaju da je reaktivan ponavlja. Ako je i ponovljeni test reaktivan, izvodi se WB. Skoro svi eksperti se slažu da je ELISA nedovoljno specifičan test, pa WB omogućuje da se razdvoji istinita od lažne reakcije.
Očigledno je da je jedini način da se potvrdi tvrdnja da je neki protein viralna komponenta da se on ektrahuje (izdvoji) iz virusne čestice. Medjutim, jedna virusna čestica je mikroskopski entitet reda 1 / 10 000 mm veličine, pa je praktično nemoguće doći do proteina na ovaj način. Sledeća solucija bi bila dobijanje proteina iz materijala koji se sastoji isključivo od purifikovanih (izolovanih) virusnih čestica.
1983. L. Montanje i 1984. R. Galo su tvrdili da su dokazali postojanje jedinstvenog retrovirusa, HIV-a, purifikacijom čestica, što je standardna metoda za dokazivanje postojanja virusa koji pripadaju porodici retrovirusa. Ove njihove tvrdnje je prihvatio veći deo naučnog sveta. Medjutim, u intervjuu iz 1997, Montanje je potvrdio da nije purifikovao HIV, a po njegovom mišljenju to nije učinio ni Galo.
Prve i jedine objavljene elektronske mikrografije purifikovanog HIV-a su se pojavile 1997. godine. Ove studije, jedna iz SAD i jedna iz francusko-nemačke kolaboracije, jasno pokazuju da je «purifkovani» HIV-materijal, zapravo, sastavljen od mnoštva ćelijskih fragmenata i malog broja čestica sa nekim, ali ne i svim, morfološkim karakteristikama retrovirusa. Neke od ovih čestica su, tako, imale dijametar od 236?m (nanometara), odnosno dvostruko veći od čestica za koje su mnogi drugi HIV-eksperti tvrdili da su HIV. Drugim rečima, HIV-proteini su se dobijali i još uvek se dobijaju od odredjenih materijala koji se pretežno sastoje od ćelijskih fragmenata u koje je rasejan mali broj čestica čija morfologija dosta podseća na retrovirusne čestice, ali od kojih nijedna nema sve strukturalne osobine retrovirusa.
Kada bi i postojali dokazi da su proteini u HIV-testu na antitela stvarno proteini ovog virusa, reakcija sa antitelima prisutnim u krvi pacijenta nije dokaz da je pacijent inficiran. Antitelo-antigen reakcija nas može odvesti na potpuno pogrešnu stranu, budući da proizvodnja antitela može biti indukovana i specifično i nespecifično. Bez obzira na sve ovo, antitela mogu reagovati, to jest ukršteno reagovati, sa ne-indukujućim antigenima. Kros-reakcija (ukrštena reakcija) je karakteristika svih molekula antitela, uključujući monoklonska antitela i postoji mogućnost da kros-reaktivna antitela imaju veći afinitet prema drugim antigenima, nego prema onim koji su indukujući.
Kada se kros-reakcije dogode kod osoba koje nisu inficirane HIV-om, tada se nazivaju lažno (falš)-pozitivne reakcije. U cilju merenja sklonosti testa da daje falš-pozitivne rezultate, naučnici moraju preduzimati eksperimente sa ciljem odredjivanja specifičnosti testa. Da bi se sa sigurnošću dijagnostikovala infekcija tako smrtonosnim retrovirusom kao što je HIV, test bi trebalo da ima stopu falš-pozitivnosti jednaku nuli, odnosno specifičnost bi trebalo da bude 100%. Test ne bi smeo da bude pozitivan u odsustvu HIV-a.
Pošto testovi na HIV-antitela ne mogu delovati kao sopstveni ocenjivači, morao bi se primeniti nezavisni zlatni standard. Jedina naučno validna procedura za odredjivanje prisutnosti HIV-a je sam virus, tj. njegova izolacija (purifikacija). Budući da do danas niko nije izolovao HIV, specifičnost testa na HIV-antitela nije precizno utvrdjena. ELISA i WB – testovi koji se rutinski koriste nikada nisu podvrgnuti valjanoj proveri specifičnosti. Čak i proizvodjači ovih testova već dugi niz godina priznaju ovu činjenicu.
Čak se i kriterijumi za odredjivanje pozitivnog rezultata navodno visokospecifičnog WB-a razlikuju u odredjenim delovima sveta. Za Afrikanca koji ima antitela koja reaguju sa 2 od 3 proteina – p41, p120 i p160 se kaže da je inficiran HIV-om. A šta je sa Montanjeovom izjavom iz 1983, da je p41 normalni ćelijski protein? Do 1989. prikupljeni su i dokazi da su p120 i p160 u WB-testu sastavljeni od podjedinica p41. Drugim rečima, Afrikanci se proglašavaju za HIV «+» u slučaju da imaju antitela koja reaguju sa njihovim sopstvenim proteinima.
«HIV-inficirana novorodjenčad i deca imaju lošije prognoze od neinficiranih i , s toga, već postojeća visoka smrtnost dece može značajno porasti u subsaharskoj Africi, ako se uzme u obzir materinsko-fetalna stopa transmisije 25 – 35%. Uz upotrebu anti-retrovirusne terapije, transmisija HIV-a na fetus tokom trudnoće može biti značajno umanjena...», napisala su dva istraživača sa Univerziteta Zimbabvea, 1997. godine. Prema podacima iz 2000-te, skoro 15 000 ljudi, odraslih i dece, postane inficirano HIV-om svakog dana.
Da bi se postavile ovakve tvrdnje, moraju postojati dokazi za transmisiju HIV-a sa majke na dete, kao i za inhibiciju AZT-om i nevirapinom. Postojanje HIV-a, budući da njegove čestice nisu purifikovane, nije dokazano. Specifični testovi za odredjivanje infektivnog statusa majke i deteta ne postoje. Trenutno se infekcija majke, isto tako i deteta, odredjuje antitela-testovima ili korišćenjem polimerazne lančane reakcije (PCR). U mnogim studijama, deca su deklarisana kao inficirana HIV-om transmisijom sa njihovih majki, bez ikakvih laboratorijskih testova, već samo na osnovu toga što su zadovoljila kliničke kriterijume obuhvaćene Bangui AIDS definicijom za decu u Africi.
Razvoj AIDS-a kod stanovnika Afrike može biti za 1,2 godine brži nego kod stanovnika razvijenog sveta. U obzir se moraju uzeti i doživotne implikacije pozitivnih rezultata HIV-testova i lekari, u skladu sa tim, moraju uzeti u obzir lažno-pozitivne rezultate koji su povezani sa: autoimunim oboljenjima, renalnim otkazima, cističnim fibrozama, trudnoćama, transfuzijama krvi, transplatacijama, oboljenjima jetre, malignitetima, hemodijalizama ili vakcinacijama (protiv hepatitisa B, besnila, gripa i dr.).
Verovatnoća za lažno pozitivne rezultate na WB-testu se multiplicira kod trudnih Afrikanki, pošto su one izložene velikom riziku od mikobakterijskih i gljivičnih oboljenja. Ova oboljenja dovode do ćelijske aktivacije i antitela usmerena protiv ovih antigena su reaktivna na testu na HIV-antitela. Kriterijum za pozitivan rezultat WB-testa, inače, zahteva samo dva benda. Trudne žene su, takodje, izložene riziku od razvoja anti HLA-DR autoantitela, koja su već dugo poznata kao izazivači anti-HIV kros-reaktivnosti. Gravidne žene su izložene i fetalnim, placentalnim, promenama tela, kao i antigenima koji su prisutni kao posledica trenutne i prethodnih trudnoća (npr. vaginalne i endocervikalne bakterije, abortusi, bakterijske infekcije koje potiču od seksualnih kontakata, uključujući vaginalne i analne odnose, osim toga ponavljana antigenska stimulacija semenom tečnošću ili spermatozoidima od istog ili različitih seksualnih partnera može proizvesti povećanje ćelijski-posredovanih imunih aktivacija kod žena), zatim su tu i infekcije urinarnog trakta i bakterijske sepse, koje mogu biti povezane i sa niskim socioekonomskim statusom i lošim uslovima života.
Do 1987. jedan HIV-specifičan bend je smatran dokazom infekcije. Pošto 15% - 40% zdravih osoba koje ne pripadaju rizičnim grupama ima HIV-specifične WB bendove, postalo je neophodno redefinisati «+» rezultat testa. U suprotnom svaki 7. čovek bi bio dijagnostikovan kao HIV «+». Redefinisanje je izvršeno dodavanjem ekstra i selekcijom odredjenih bendova.
Uprkos tome, u multicentarskim AIDS kohort studijama (MACS), jedan jak bend ostaje kao dokaz HIV-infekcije kod homoseksualaca do 1990. Sa druge strane, iako AIDS počinje da opada 1987, ovej trend je sprečen dodavanjem sve više i više bolesti svakoj reviziji (1985, 1987 i 1993. godine) od prve definicije iz 1982. Mrežni efekat ovih promena je bio da se održi korelacija izmedju HIV-antitela i AIDS-a medju rizičnim grupama, dok je rizik od dijagnoze HIV / AIDS kod pojedinaca izvan ovih grupa ostajao zanemarljiv. Sve ovo je naglašeno i izbegavanjem testiranja bolesnih osoba izvan rizičnih grupa. Medjutim u pojedinim studijama, značajan broj osoba za koje se ne očekuje da budu inficirane na testu bivaju pozitivne. Medju 89 547 testiranih uzoraka krvi pacijenata iz 26 američkih bolnica ( pri čemu se strogo vodilo računa da niko ne pripada rizičnim grupama) izmedju 0,7 i 21,7% ljudi i 0 – 7,8% žena je imalo «+» rezultat na WB-testu.
Medju rizičnim grupama u Severnoj Americi, Evropi i Australiji «+» test se izriče na osnovu individualne sklonosti ka razvijanju i umiranju od bolesti definisanih kao AIDS. Ovakva relacija je neprihvatljiva zbog toga što je eksperti daju kao dokaz tvrdnje da HIV izaziva AIDS, a AIDS koriste kao zlatni standard za test na antitela.
Ovakva relacija ne postoji izmedju pozitivnog testa na antitela i afričkog AIDS-a. U jednoj studiji, 83% pacijenata za koje se sumnjalo da boluju od AIDS-a je bilo HIV «+», ali i 44% onih sa malarijom, 97% sa herpes zosterom, 43% sa upalom pluća, 67% sa amebnom dizenterijom i 41% sa karcinomom. U drugoj studiji, 42% žena sa rekurentnim abortusima, 6,7% sa vaginalnim ulceracijama i 33% sa hemoroidima je bilo «+» na testu.
U istraživanju koje je sprovedeno 2000-te godine u Ugandi, ispitivano je 339 dece čije su majke bile HIV «+», 71 dete je umrlo tokom prve godine života, a medju 2303 dece čije su majke HIV «-» bilo je 225 smrti tokom prve godine života. Uzroci smrti nisu navedeni. U drugoj studiji, koja je takodje sprovodjena u Ugandi, na HIV je testirano 9,389 primitivnih farmera. Tokom sledeće 2 godine 109 od 9012 (1,2%) HIV «-» i 73 od 377 (19,4%) HIV «+» je umrlo. Medjutim, samo petoro HIV «+» je umrlo od AIDS-a.
Mada većina razumnih posmatrača prihvata da HIV izaziva AIDS, čak ni skeptici ne mogu da ne priznaju visoku prevalencu HIV antitela u Africi. Ako postoje i takvi koji neće da prihvate ni to da HIV antitela indikuju virusnu infekciju, njihovo objašnjenje toga kako HIV sero-pozitivnost vodi do smrti za ostatak naučnog sveta može delovati krajnje čudesno. Objašnjenje medjutim gubi dosta od svoje čudesnosti, ako se shvati da postoje mnogi nespecifični, ali ipak korisni laboratorijski testovi.
Pozitivan test na antitela koji koristi ekstrakt volovskog srca (kardiolipin) kao antigen predvidja razvoj sifilisa, uključujući i smrt od ove bolesti, iako antitela nisu indukovana kardiolipinom i on nije uzročnik bolesti.
Objašnjenje toga kako pozitivan test na antitela može predvideti rane smrti je mnogo manje zanimljivo od predvidjanja na osnovu povećane stope sedimentacije eritrocita (ESR). Opšti uzrok povišenog ESR može biti neka infekcija ili trudnoća, malignitet, kolagene vaskularne bolesti, reumatske bolesti srca i druga hronična stanja, uključujući i infekciju HI-virusom. Čak i asimptomatične, neanemične HIV «+» osobe mogu imati povišen ESR i test može biti prediktivan za progresiju bolesti. Povišen ESR kod HIV «+» subjekata konstituiše prediktivni marker za progresiju infekcije u AIDS, znatno pre opadanja broja CD4, iako se smanjenje broja ovih ćelija smatra uzrokom nastanka sindroma stečene imunodeficijencije (AIDS-a).
Ako znamo da su HIV proteini, zapravo, normalni ćelijski proteini, ćelijski proteini sa novim antigenskim epitopima (determintama, odrednicama) ili novoindukovani ćelijski proteini. Osobe koje su na testu «+» imaju visoke nivoe autoantitela i / ili antitela na non-HIV antigene, od kojih svi ili neki mogu ukršteno reagovati sa ćelijskim proteinima. HIV-pozitivnost, kao i ESR, može se shvatiti kao nespecifični indikator promenjene homeostaze (uravnoteženog stanja organizma) koja znači sklonost ka razvijanju odredjenih bolesti.
Pod izolacijom HIV-a eksperti podrazumevaju detekciju enzima reverzne transkriptaze ili reakciju izmedju proteina prisutnih u ćelijskim kulturama i antitela na jedan takav protein, kao što je p24, za koji se tvrdi da je jedinstven za HIV. Reakcija antitelo-antigen, čak i ako imamo dokaz da je antigen HIV-protein i da je antitelo usmereno protiv njega i da reaguje samo sa p24, ne može da predstavlja bilo kakvu izolaciju, a kamoli izolaciju virusa ili jedinstvenog retrovirusa. Osim toga, do danas niko nije dokazao da je p24 protein HIV-a. Naprotiv, postoji obilje dokaza da je p 24 ćelijski protein.
HIV eksperti tvrde da PCR dokazuje i kvantifikuje HIV detektovanjem i brojanjem molekula HIV-RNK ili njene cDNK (komplementarne DNK) u kulturama koje sadrže plazmu ili tkiva AIDS-pacijenata. Medjutim, da bi se tvrdilo da je RNK genom jedinstvenog retrovirusa, HIV-a, prvo se mora imati dokaz da je takva RNK konstituent virusne čestice. U ovom slučaju, dokaz porekla se ne razlikuje od onog koji se sprovodi prilikom dokazivanja očinstva. Detetova DNK i DNK navodnog oca se definišu samo na osnovu toga da je uzorak uzet iz njihovih organizama. Dokaz retroviralne RNK (njenog genoma) ne bi trebalo da bude izuzetak. Medjutim, u slučaju HIV-a njegova RNK i njegova cDNK se dobijaju iz materijala u kome dominira ćelijska RNK i DNK i retke čestice, koje u najboljem slučaju, imaju samo površnu sličnost sa retrovirusnim česticama.
Upotreba PCR-a za odredjivanje moguće retrovirusne etiologije različitih bolesti može biti dodatno osporena prisustvom endogenih retrovirusa. Čak i ako se cDNK koriste za PCR šablone, transkripcione aktivnosti endogenih sekvenci moraju se uzeti u obzir. Ljudi se radjaju sa DNK nukleotidnim sekvencama poznatim kao endogene retroviralne sekvence. Za razliku od genoma bakterija, virusi koji nisu retrovirusi i drugi infektivni agensi, koji su ako su prisutni egzogeno stečeni, retroviralne RNK (proviralne DNK) su prisutne u ljudskom organizmu i poznato je da sačinjavaju bar 1% genoma čoveka.
Upotreba PCR-a za dijagnozu HIV-infekcije, pored svega, postaje sve raširenija. Da bi se procenila senzitivnost i specifičnost PCR-a, istraživači moraju razjasniti da li su učesnici u studiji inficirani HIV-om. Novi test bi se morao porediti sa superiornim referentnim testom ili tzv. zlatnim standardom. Čak i da on postoji, specifičnost PCR-a još uvek ne bi mogla biti odredjena, jer ovaj test još uvek nije standardizovan. Kriterijumi za odredjivanje slučajeva kada je PCR test «+» variraju u različitim studijama. Čak i kada se ignoriše nedostatak standardizacije i koristi se potpuno nepodesan zlatni standard, kao što je WB, specifičnost PCR-a je i dalje ekstremno niska.
U jednoj studiji, saglasnost izmedju HIV-serologije i HV-DNK varira od 40% do 100%. U sedam francuskih laboratorija sa ekstenzivnim iskustvom u PCR-detekciji HIV-DNK, od 138 uzoraka za koje se tvrdilo da sadrže HIV-DNK, 34 (25%) pacijenta nije imalo antitela na HIV, dok je od 262 uzorka koja nisu sadržali HIV-DNK, 17 (6%) pacijenata imalo antitela na HIV.
U pogledu testova HIV-opterećenja, koji se koriste za kvantifikaciju HIV-a u plazmi, može se reći da nisu ni razvijeni, ni evaluirani za dijagnozu HIV-infekcije. Zašto, onda, lekari koriste ove testove za dokazivanje HIV-infekcije i potvrdjivanje rezultata drugih testova. Kako se testovi koji ne mogu biti korišćeni za dijagnozu HIV-a mogu upotrebljavati za njegovu kvantifikaciju? Tri eseja se najčešće koriste za kvantifikaciju virusnog opterećenja. To su: reverzne transkriptaza-polimerazna lančana reakcija (RT-PCR), sekvencno-zasnovana amplifikacija nukleinske kiseline (Nucleic Acid Sequence Based Amplification – NASBA) i razgranati ( eng. branched) lanac DNK (bDNK).
Rezultati ovih testova variraju izmedju 0 i 1 miliona kopija, zavisno od toga koja se PCR-tehnika ili vrsta HIV-a koristi, a uzorci sadrže istu količinu HIV-a.
HIV / AIDS rizične grupe su: homoseksualci, intravenski korisnici droge, hemofiličari i osobe rodjene na području subsaharske Afrike. Kao što je poznato, testiranje na HIV je svojevrsno emocionalno iskustvo. Dijagnoza HIV «+» može odvesti u depresiju, strah, bes i dovesti do pojave samoubilačkih ideja. Porodica, prijatelji i zajednica mogu izbegavati inficirane ljude i odnosi medju supružnicima i partnerima mogu biti ugroženi.
Neodredjeni rezultat može izazvati iste probleme ako lekar pogrešno interpretira rezultate, kao indikativne za infekciju. Kod gravidnih žena u Africi, infekcija HIV-om se odredjuje samo uz pomoć ELISA-testa.
U pogledu interpretacije rezultata WB-a se mora, takodje, biti vrlo obazriv. WB može biti pozitivan i ako osoba nije inficirana, pogotovo kad su samo 2 benda prisutna, ali neinficirana osoba, nekada, može imati i više od 2 prisutna benda.
WB kriterijumi koji se koriste za definisanje pozitivnih rezultata su prvobitno osmišljeni za upotrebu kod visokorizičnih individualaca. Za populaciju koja nije u visokom riziku, ovi testovi mogu biti problematični.
Jedini razlog zbog čega se tvrdi da homoseksualci, intravenski korisnici droga, hemofiličari i Afrikanci imaju veću verovatnoću da budu inficirani HIV-om je taj što je, kada su testovi na antitela prvi put uvedeni u praksu, otkriveno da pripadnici ovih grupa imaju veću verovatnoću pozitivnih rezultata nego drugi (zdravi) davaoci krvi.
Jedini način da se dokaže visoki rizik od infekcije, a da se eliminiše svaki rizik od lažno-pozitivnih rezultata, bio bi korišćenje zlatnog standarda za vrednovanje testova. Kao što je pomenuto, zlatni standard jedino može biti HI-virus, odnosno njegova izolacija. Pošto je činjenica da zlatni standard ne postoji, a to su prihvatili i mnogi HIV / AIDS-eksperti, trenutno je nemoguće napraviti razliku izmedju grupa osoba koje su u visokom riziku od infekcije ili u visokom riziku od lažno-pozitivnih rezultata.
Veoma je značajan i podatak da do danas niko nije dokazao postojanje celog HIV-genoma u svežim, nekultivisanim limfocitima AIDS-pacijenata. Otkriće nove RNKs u humanim ćelijama, pogotovo u onim od AIDS-pacijenata i pripadnika rizičnih grupa ne može biti dokaz da je RNK egzogeno uvedena HIV-om ili bio kojim drugim infektivnim agensom.
Zanimljivo bi bilo razmotriti rezultate dobijene ispitivanjem genetskog materijala osoba obolelih od sindroma zalivskog rata. Kod veterana zalivskog rata, kako su naučnici zaključili, nove (neviralne) RNKS su verovatno indukovane izlaganjem genotoksinima u okruženju.
Ono što može nedostajati u analizi HIV-a je razumevanje uloge koju poikilogeni agensi (grč. poikilo = različit, gen= skr. generisanje) igraju u laboratorijskom protokolu koji se od 1983. godine koristi za ispitivanje humanih retrovirusa. Poikilogeni agensi su entiteti – fizički, hemijski ili biološki – koji kreiraju genetsku raznolikost posredstvom genetskih rekombinatornih dešavanja.
Jedan ovakav poikilogeni agens se pominje u vezi sa HIV-om. Taj agens je fitohemaglutinin (PHA). Koristeći HERV-H LTR etalon (HERV = humani endogeni retrovirus), 6 i 4.5kb (kilobaza) detektovani su transkripti Northern blot analizom, koji su bili indukovani u normalnim perifernim T-ćelijama posle tretmana fitohemaglutininom. PHA su koristili kao laboratorijski reagens ne samo Montanje, već i svi drugi retrovirolozi koji su tvrdili da imaju dokaze HIV-izolacije.
Sa tvrdnjom da se nova, neviralna RNK pojavila kod veterana rata u Zalivu složio se i sam Montanje. Postojanje novih RNK kod HIV-pacijenata i pripapadnika rizičnih grupa, samim tim, može biti rezultat delovanja velikog broja toksina, uključujući i genotoksine. Genom retrovirusa HIV-a uopšte ne mora biti izvor novih RNK.
I Montanje i Galo su prihvatili da HIV ne može biti detektovan u kulturama koje nisu tretirane odredjenim toksinima, odnosno genotoksinima, uključujući PHA. Nijedan retrovirolog se ne slaže sa tvrdnjom da se nova RNK može pojaviti u ćelijama bez prethodnog izlaganja infektivnim agensima. Za sve ovakve naučnike, prisustvo novih RNK kod HIV-pacijenata je nedvosmislen dokaz infekcije. Pri tom, svi zanemaruju činjenicu da do sada ne postoje podaci o dve identične HIV-RNK. Razlika medju njima može biti i do 40%.
Seksulano prenosivi agensi nemaju seksualne, geografske ili rasne pretpostavke. Ipak se za HIV kaže da je izuzetak. Njegov glavni «model» transmisije u subsaharskoj Africi je heteroseksualni, za razliku od ostatka sveta. Da bi se mogla potvrditi heteroseksualna transmisija HIV-a, mora se:
- Dokazati postojanje HIV-a;
- Imati pouzdan način dokazivanja da je muškarac (žena) inficiran HIV-om;
- Dokazati da je virus prisutan u genetalnim sekrecijama inficiranih osoba u vreme odigravanja seksualnog kontakta;
- Dokazati da su partneri HIV «+» muškaraca (žena) bez HIV-a neposredno pre seksualnog kontakta;
- Dokazati da neinficirani partner postaje inficiran odmah posle seksualnog kontakta i nijednim drugim putem.
Čak i ako pretpostavimo da su prvi i drugi uslovi zadovoljeni. Što se tiče trećeg, ne postoji nijedna studija iz bilo koje zemlje koja dokazuje seksualnu transmisiju HIV-a, baziranu na dokazivanju njegove prisutnosti u genitalnim sekrecijama. Podaci iz studija pokazuju da 85% muških i 80% ženskih uzoraka genetalnih sekrecija dobijenih od HIV «+» subjekata ne sadrže HIV. To bi značilo da prisustvo HIV-a u genetalnim sekrecijama u jednoj prilici ne predvidja njegovo prisustvo u drugoj prilici.
Na primer, u jednoj studiji koristeći dovoljno senzitivan PCR da detektuje jednu HIV-om inficiranu ćeliju u 100 000 neinficiranih semenih ćelija, a ponekad i jednu inficiranu ćeliju u 1 000 000 neinficiranih semenih ćelija, genetski materijal HIV-a je mogao biti detektovan u samo 1 od 25 semenih uzoraka homoseksualaca.
Kod muškaraca sa viralnim opterećenjem većim od 50 000 kopija po ml plazme, 33% je imalo nedetektibilna virusna opterećenja u svojoj semenoj tečnosti. Kada se krvno viralno opterećenje bilo manje od 5 000 kopija po ml, 15 od 22 (68%) semenih uzoraka nije prikazalo HIV. Kod 14 žena koje nisu uzimale anti-HIV lekove, 12 od 22 (60%) uzoraka cerviko-vaginalnih sekreta nije imalo detektibilno virusno opterećenje.
Izjednačen odnos HIV-seropozitivnosti muškaraca prema ženama, 1 : 1, u Africi se ne može koristiti kao dodatni dokaz za heteroseksualnu transmisiju HIV-a, kako su to učinili Galo i njegove kolege. Studija koju je ovaj tim sproveo je bazirana na nepouzdanim podacima i neverodostojnom epidemiološkom rezonovanju. Pre svega, načini korišćeni za isključivanje osoba sa poznatim rizicima od AIDS-a nisu bili senzitivni i bili su podvrgnuti značajnim štelovanjima.
Treba pomenuti i slučaj izostanka Kapoši sarkoma kod 10 analiziranih muških AIDS- pacijenata (od kojih je 7 bilo crno), što bi predstavljalo dodatni dokaz protiv homoseksualne transmisije HIV-a medju afričkim stanovništvom. Ovaj kancer se skoro uopšte ne sreće medju crncima i intravenskim korisnicima droga.
Od velikog značaja je i istraživanje sprovedeno 1985. godine na 2 000 registrovanih nemačkih prostitutki (iz Minhena, Štutgarta, Berlina, Hajdelberga, Frankfurta i Kila) koje su testirane na HTLV-III (HIV). Njih 17 je bilo HIV «+», a od njih je 1 / 2 koristila droge. Niska prevalenca HIV-a u ovoj populaciji i veće umanjenje transmisije sa muškarca na žene sugeriše da ove nemačke prostitutke nisu bile ni izvor, ni primaoci virusa.
Na početku «ere HIV-a» je postalo jasno da je oko 75% testiranih hemofiličara bilo HIV «+». Svi hemofiličari su muškarci i istraživači su koristili prednost HIV «+» hemofiličara da bi proučili transmisiju sa muškaraca na žene, zbog toga što je «broj inficiranih indeksiranih slučajeva» (muškaraca) lakše definisati i njihove ženske seksualne partnerke su generalno zdrave i nemaju drugih poznatih faktora rizika za oboljevanje od AIDS-a.
Najveću studiju na ženskim seksualnim partnerima hemofiličara je izvela Studijska grupa transfuzione bezbednosti SAD izmedju avgusta 1985. i februara 1989. U studiju su bile uključene osobe sa svim oblicima kongenitalnih poremećaja zgrušavanja uz dugotrajno praćenje na klinikama u Nju Jorku, Majamiju, Detroitu, Sietlu, San Francisku i Los Andjelesu, kao i 201 ženski seksualni partner. Istraživači su pratili 151 / 180 žena, HIV «-» na početku studije, u periodu 5 – 47 meseci. Totalni period opservacije za 151 ženu je bio 351 osoba – godina (2,3 godine po osobi). Nijedna nije postala HIV «+», uprkos činjenici da je 13 (8%) od 151 žene ostalo u drugom stanju. Od 47 žena koje su prijavile vaginalne odnose, upotreba kondoma je bila «uvek» kod 6 (13%), «ponekad ili često» kod 20 (42%) i «nikad» kod 21 (45%).
U prospektivnoj studiji 175 HIV-neskladnih parova ( gde je jedan partner HIV «+», a drugi ne), testiranih svakih 6 meseci, nijedan od 175 neinficiranih muškaraca ili žena nije postao HIV «+». Čak 25 % parova nije koristilo prezervative.
Danas postoji obilje epidemioloških dokaza koji pokazuju da je jedini seksualni akt koji je, i kod homoseksualaca i kod heteroseksualaca, povezan sa pozitivnošću na testu na HIV-antitela i pojavom AIDS-a receptivni analni odnos. Učestalost ovakvih odnosa, kod oba pola, a ne broj partnera (promiskuitet) predstavlja faktor rizika za pozitivan rezultat na testovima na HIV-antitela i razvoj AIDS-a.
Homoseksualnost nije sama po sebi od najveće važnosti, već je to sam seksualni čin (analni odnos mogu, nekad, mnogo više praktikovati pripadnici heteroseksualne, nego homoseksualne populacije). S toga, AIDS i pozitivan test na antitela, kao trudnoća, mogu biti seksualno stečeni, ali ne i seksualno prenosivi. Razlika je u tome što je za trudnoću dovoljan jedan seksualni odnos, dok je za AIDS potrebna velika učestalost receptivnih analnih odnosa tokom dugog perioda. Može se reći da AIDS više liči na analni i cervikalni kancer.
Dobro je poznato da je AIDS prvi put dijagnostikovan kod belaca homoseksualaca i biseksualaca, a 20% muškaraca koji se smatraju homoseksualcima je imalo seks sa ženama. Zanimljivi mogu biti rezultati studije koju je 1986. sprovedena na teritoriji San Franciska. Od 1035 muškaraca starosti 25 – 54 godine, 169 (16,3%) se klasifikovalo kao biseksualno i njih 108 je prijavilo jednu ili više ženskih seksualnih partnerki tokom prethodne 2 godine. Ekstrapolacijom ovih podataka na njihovu celu populaciju od 23 000 samaca, autori su izračunali da je ukupan broj žena izložen ovim muškarcima oko 3200. Zaključak studije je bio da postoji značajan potencijal za širenje HIV-infekcije na žene San Franciska. Takvo širenje se do danas nije dogodilo.
Ako se HIV prenosi seksualnim putem i sa majki na njihovu decu, do sada bi trebalo da postoji epidemija HIV-infekcije medju decom (to je trebalo da se desi još sredinom '80-tih godina prošlog veka). Deca belih roditelja bi, ukoliko su ove tvrdnje istinite, trebalo da budu medju prvim inficiranima i danas bi trebalo da formiraju većinu medju decom koja su inficirana preko majki.
Medjutim, stanje stvari je potpuno drugačije. Na primer, u Australiji kumulativni zbir perinatalno inficirane dece, u periodu 1982 – 2000 godine, iznosi 46, manje od 3 godišnje. Čak i ako se transmisija HIV-a sa majke na dete dešava, njena pojava je zanemarljiva. A što je najvažnije, pošto se kao dokaz izolacije retrovirusa koriste limfociti dobijeni iz placente, mora se uzeti u obzir da placenta pruža utočište endogenim retrovirusima, retrovirusi su mogli biti endogeni.
Prvi izvešteni slučajevi sugerišu da tvrdnje o transmisiji HIV-a sa majke na dete dolaze od obojenih majki i njihove dece. Ili je HIV, za razliku od drugih infektivnih agenasa, sposoban da pravi diskriminaciju izmedju rasa ili postoji veliki problem u vezi sa metodima koji se koriste za dokazivanje infekcije.
Kao što je ranije diskutovano, validnost svih laboratorijskih testova, uključujući i testove na antitela, korišćene za dokazivanje HIV-infekcije, osporavali su i sami eksperti za HIV. Postoje mnogi naučno objašnjivi razlozi zbog kojih je «+» test na antitela, čak i ako je specifičan kod odraslih, ne može biti smatran dokazom HIV-infekcije kod dece. Prvo, majke kod kojih je rizik za pojavu mnogih oboljenja visok (npr. siromašne obojene žene, korisnice droga...), i u odsustvu HIV-a, poseduju antitela koja reaguju sa mnogim antigenima, uključujući i auto-antigene. Ova antitela, kao navodna HIV-antitela, mogu preći u placentu i, kao i sva antitela, unakrsno reagovati na takav način da daju «+» test na antitela u odsustvu HIV-infekcije. Sama deca, takodje, mogu razviti antitela na mnoge non-HIV antigene, koji mogu kros-reagovati sa antigenima u testu na HIV, rezultirajući lažno «+» rezultatom. Na primer, septikemija (trovanje krvi) često daje lažne rezultate na testovima na antitela.. Deca su naročito sklona infekciji E. coli koja može napasti krvotok, naročito iz kompromitovanih creva. Medjutim, antitela na polisaharide E. coli reaguju sa proteinima HIV-a.
Težina deteta je jedan od faktora koji se najčešće navode kao faktori rizika da se dogodi transmisija. Medjutim, bar kod odraslih gubitak težine povećava verovatnoću za «+» rezultat na testu, ali ne i obrnuto.
Kod dece, korišćenjem Western blota kao zlatnog standarda, hipergamaglobulinemija identifikuje HIV «+» decu sa specifičnošću od 97%. 63 seruma dobijena od 23 pacijenta pre i neposredno posle infuzije imunoglobulina testirana na HIV korišćenjem Wb-a. Od 63 seruma, za 52 (83%) je nadjeno da su pozitivni. Količina otkrivenih antitela je bila najveća neposredno posle infuzije, a smanjivala se izmedju infuzija.
Zanimljiva je i studija radjena na jednoj osobi kojoj je dato 6 injekcija od po 5ml doniranog Rh+ seruma. Injekcije su administrirane u četvorodnevnim intervalima. Pokazano je da je donatorski serum negativan na antitela na HIV i antigen ELISA, kao i krv uzeta od njegove žene i deteta. Krv uzeta posle prve imunizacije se pokazala kao negativna na HIV-antitela iz ELISA testa i imunoblot esej. Posle druge imunizacije, slab signal je pokazan na ELISA testu. Posle treće imunizacije, signal je bio jak i imunoblot je otkrio jasnu interakciju sa p17 i p55 proteinima. Još jači signal je primećen posle pete imunizacije. Interakcija sa p17, p31, gp41, p55 i nekim drugim proteinima je bila očigledna. Ovo bi značilo da vakcinisana deca mogu biti «+» na testu na HIV-antitela i ako nisu inficirana.
Još 1988. su postojali dokazi da su testovi na antitela kod dece nespecifični. Svi eksperti su prihvatili da deca mogu imati «+» test na antitela, a da nisu inficirana. Uzrok ove pojave leži u tome što majčina antitela prelaze kroz placentu još u 12-toj nedelji trudnoće. Nivo ovih antitela opada posle porodjaja i do 9-tog meseca starosti nisu više prisutna kod deteta. Drugim rečima,ukoliko je test na antitela specifičan, bilo koje dete starije od 9 meseci koje je «+» na HIV-testu na antitela, trebalo bi da ostane «+» do kraja života.
U jedinoj studiji koja obezbedjuje detaljnu analizu gubitka dečije HIV-seropozitivnosti, posle porodjaja, Evropskoj kolaborativnoj studiji, oko 23% dece postalo je seronegativno u periodu od rodjenja do 9-tog meseca života. Medjutim, 59% je postalo seronegativno u periodu izmedju 9-tog i 22-gog meseca. Ovaj drugi podatak ne može biti posledica gubitka majčinih antitela. Jedino objašnjenje je da su testovi na antitela nespecifični ili deca uspevaju da se reše HIV-infekcije bez ikakvog lečenja.
Jedini dokaz u prvim izveštajima koje govore o transmisiji HI-virusa sa majke na dete jeste prisustvo AIDS-a ili bolesti sličnih AIDS-u kod dece. Čak i posle razvoja testova na HIV (antitela, kulture, PCR), u većini studija dijagnoza HIV-infekcije kod dece i transmisija sa njihovih majki je odredjena kliničkim, a ne virološkim, podacima. Ta dijagnoza se, zapravo, sastoji od sledećeg: AIDS, smrt od AIDS-a ili smrt od bolesti povezane sa HIV-om, bez definicije šta se podrazumeva pod bolešću povezanom sa HIV-om.
Ovakve pretpostavke se mogu smatrati validnim samo ako postoji definitivan dokaz da HIV izaziva AIDS (imunu deficijenciju, tj opadanje T4 ćelija i klinički sindrom) i bolesti povezane sa HIV-om. Takodje, mora postojati definitivan dokaz da su deca imala AIDS ili su umrla od AIDS-a ili bolesti povezane sa HIV-om. Na kraju, moralo bi se utvrditi da ne postoje drugi uzročnici AIDS-a ili bolesti povezane sa HIV-om.
Nemoguće je, s jedne strane, tvrditi da je pozitivan test na antitela dokaz da HIV izaziva AIDS, a sa druge strane, da je prisustvo AIDS-a dokaz da je pacijent inficiran HIV-om. U veoma malom broju studija u kojima se dokazuje transmisija HIV-a sa majke na dete, postoje podaci o imunološkom statusu dece (broju T4 ćelija). Od 1986. godine postoje dokazi da je efekat HIV-infekcije na imuni sistem dece donekle drugačiji, nego kod odraslih.
U početnoj fazi AIDS-a kod dece, limfopenija može biti nezapažena i limfocitne mitogene reakcije na fitohemaglutinin (PHA) i Concanavalin A (Con A) kao i u miksovanim limfocitnim kulturama su normalni. Prema HIV-teoriji AIDS-a, infekcija HI-virusom dovodi do uništenja T4 ćelija, a opadanje broja T4 ćelija dovodi do pojave kliničkog sindroma. Kod velike većine dece sa kliničkim sindromom, broj T4 ćelija je ili normalan ili, ako je umanjen, do toga dolazi posle pojave sindroma. Iz svega ovoga proizilazi da HIV ne može biti uzrok AIDS-a kod dece. Trenutno raspoloživi podaci o prenošenju HIV-a sa majke na dete pokazuju da o ovom načinu transmisije, do danas, nijedna slučajna «slepo-kontrolisana» studija nije objavljena; zatim ne postoji nijedan validan metod za dokazivanje infekcije deteta HIV-om, a nema dokaza da je bilo koji test koji se koristi za dokazivanje HIV-infekcije specifičan. Testovi nisu ni reproduktibilni, ni standardizovani. Ukratko, nema ničeg specifičnog po pitanju imunodeficijencije (opadanja T4 ćelija), ni po pitanju kliničkih simptoma, ni po pitanju same bolesti kod dece i odojčadi čije su majke HIV «+».
Imao sam prilike i da analiziram sadržaj doza polio-vakcina koje se davane južnoafričkoj deci, a zaključci do kojih sam došao su bili zastrašujući. Naime, skoro svaka doza je bila kontaminirana teškim metalima u tragovima (olovo, živa, nikl, bakar) u količinama nekoliko puta većim od dozvoljenih. Toksično dejstvo ovih metala se ogleda u supresivnom delovanju na koštanu srž male i naročito novorodjene dece. Krajnji ishod jeste pojava AIDS-simptoma, sa smanjenim brojem imunokompetentnih ćelija, bez prisustva virusa.
Kod dece su prisutna dva izuzetno zbunjujuća toka bolesti, a to su razne kongenitalne infekcije i primarne kongenitalne imunodeficijencije. Ove druge podrazumevaju citomegalovirus, Epštajn-Bar virus, herpes virus, rubeola virus, toksoplazmoze i imunodeficijenciju kod dece čije su majke narkomanke. Drugim rečima, u početku ere AIDs-a, bilo je prihvaćeno da je ono što je postalo poznato kao AIDS kod dece postojalo mnogo pre 1980, pogotovo kod dece čije su majke živele u lošim uslovima, bile narkomanke ili alkoholičarke.
Indikativne bolesti koje se vidjaju kod imunokompromitovane dece inficirane HIV-om preklapaju se sa bolestima koje uglavnom vidjamo kod dece koja nisu inficirana HIV-om. Ovo je slučaj čak i sa dve bolesti za koje se smatralo da su najspecifičnije za infekciju HIV-om – PCP (Pneumocystis carinii pneumonitis) i KS (Kapoši sarkom). Čak i eksperti za HIV prihvataju da ovaj virus ne izaziva KS, ali i pored toga se smatra da je KS indikativan za AIDS i kaže se da HIV izaziva AIDS. Takodje, u većini studija se ne pominje koji su metodi korišćeni za dijagnozu AIDS-a, smrti od AIDS-a ili bolesti povezane sa HIV-om.
Zanimljivo je da se nijedan današnji lekar ne seća da je ima iskustvo da pacijentima sa PCP-om pre ere AIDS-a. Medjutim, ova bolest nije ni nova, ni specifična za AIDS. Ona je opisana i istražena u vezi sa siromaštvom i lošom ishranom pre pojave AIDS-a. PCP se primarno javlja kod prevremeno rodjene ili zrele distrofične dece. Ispitivanja su pokazala da terapija PCP-a lekovima protiv protozoa nije bila uspešna, za razliku od terapije lekovima protiv gljivica. Osim toga, postoji česta kombinacija PCP i citomegalske bolesti. Trebalo bi, zato, ispitati mogućnost da se PCP mnogo češće javlja kod odraslih osoba sa citomegalskom bolešću. Što se tiče dece, nijedno dete koje se oporavilo od ranog PCP-a ( sa ili bez citomegalovirusa) nije umrlo kasnije, od drugih manifestacija imunodeficijencije.
PCP se javlja skoro isključivo kod pacijenata sa ozbiljnim osnovnim bolestima. Primarne bolesti uključuju: leukemiju, sarkome, Hočkinovu bolest, neuroblastome, multiple mijelome, reumatoidni artrtitis, hemofiliju, nefrozu, tuberkulozu, hipoglikemiju, adrenogenitalni sindrom... Pneumocystis carinii pneumonitis se vidja i kod pacijenata posle transplantacije organa, kod iznurenih beba i kod dece sa agamaglobulinemijom, hipoproteinemijom. Proteinsko-kalorična pothranjenost može igrati ulogu u nastanku PCP-a, pošto je ona povezana sa raznim predisponirajućim oboljenjima. Osim toga, težak gubitak težine je vidjen kod laboratorijskih pacova tretiranih kortizonom, pre pojave PCP-a. Broj smrti od PCP-a je znatno povećan kada su pacovi tretirani kortizonom bili hranjeni hranom koja je deficitna u proteinima.
Pothranjenost može uticati na otpornost prema infekcijama preko uticaja na fagocitozu, endokrine funkcije, prirodnu mikrobijalnu floru, integritet tkiva, zaceljivanje rana i formiranje kolagena, kao i na brojne nespecifične faktore koji otiču na otpornost organizma. Svakako najznačajniji je uticaj pothranjenosti na humoralni i ćelijski imunitet.
Morfološke studije, vršene u okviru studije objavljene 1976, a sprovedene u dva iranska prihvatilišta, su otkrile da su sva deca sa teškim PCP-om imala upadljivo spljoštene mukoze utrobe, zbog ponavljanih intestinalnih infekcija i perzistirajućih dijareja. Teška atrofija timusa, je takodje otkrivena kod većine pacijenata, uz težinu timusa manju od 3g, u vlažnom stanju pri autopsiji, a ustanovljen je i nedostatak oboda T-ćelija. Ova deca su izgledala kao skeleti; nikakav trik sa pedijatrijskim hranjenjem nije mogao da pomogne da se poboljša nutricionalni status, pošto je atrofija mukoze onemogućavala apsorpciju. Timus je nestao, kod ove dece, u drugom ili trećem mesecu, a ćelijski-posredovani imunitet je zaostajao u razvoju. Iz najnovijih studija se uočava da se ćelijski-posredovani imunitet kod preživelih nikada nije kompletno povratio.
Pre ere AIDS-a, deca sa pneumonijom su retko bila testirana na PCP. Jedan od razloga za to može ležati u činjenici da najspecifičniji metod za dijagnozu PCP-a zahteva invazivnu proceduru, tj. otvorenu biopsiju pluća. Sa druge strane, u eri AIDS-a se ne štede napori za dijagnozu PCP-a (u studijama transmisije HIV-a sa majke na dete, PCP se smatra dokazom da je dete inficirano HIV-om, bez daljih laboratorijskih testiranja).
Umesto otvorene biopsije pluća, danas se koriste druge metode. Medjutim, čak i upotrebom bronhoalveolarne lavaže (BAL), koju eksperti za HIV smatraju ekstremno specifičnom, kod oko 40% pacijenata sa AIDS-om, koji je predstavljen simptomatičnim pneumonijama izazvanim drugim organizmima se može očekivati nalaz P. carinii u tečnostima iz BAL.
Ranih '80-tih godina prošlog veka, visoka učestalost Kapošijevog sarkoma (KS) je uočena kod homoseksualaca. Tokom nekoliko narednih godina ovaj malignitet i PCP su postali glavni konstituenti onoga što je postalo poznato kao AIDS.
Zaista, KS je bio osnova Galove pretpostavke da je uzrok KS-a, a tako i AIDS-a, retrovirus. KS je bio prevalentan u Africi, mnogo pre ere AIDS-a i pogadjao je mladje odrasle (25 – 45 godina starosti) i decu starosti 12 – 15 godina. U ovoj grupi, kao i kod homoseksualaca, postoji vidljiva učestalost generalizovanog i agresivnog KS-a, kod kog većina pogodjenih umire u toku dve godine od postavljanja dijagnoze.
Od svih rizičnih grupa za inficiranje HIV-om, KS je sa retkim izuzecima ograničen samo na homoseksualce i Afrikance. U SAD je, do 1990, bilo samo 13 slučajeva KS / AIDS-a kod dece i sva su, osim jednog, bila potomci žena sa Haitija. Te godine, istraživači iz Centra za kontrolu zaraznih bolesti su izjavili da su ovi slučajevi AIDS-a bili atipični i da može postojati neobjektivnost dijagnoza. Nejednaka raširenost KS-a medju rizičnim grupama, njegovo dijagnostikovanje kod mnogih homoseksualaca koji nisu imunosuprimirani i koji su negativni na testu na HIV, vodi do zaključka da je KS izazvan infektivnim agensom koji nije HIV. Iako danas svi prihvataju da uzrok KS-a nije HIV, iz nepoznatih razloga KS ostaje jedna od bolesti kojom se definiše AIDS. U studijama transmisije HIV-a sa majke na dete, KS, bolest koja nije izazvana HIV-om, smatra se dokazom da je dete inficirano HIV-om i da infekcija potiče od njegove majke.
U ovom trenutku, nema dokaza da se HIV, čak iako se pretpostavi da je prisutan kod gravidnih žena, perinatalno prenosi na njihovo potomstvo.
Na ovom mestu bih želeo i da se posebno zahvalim dr Eleni Papadopulos, koja je ostavila veliki broj studioznih radova sa obiljem podataka u vezi sa AIDS-om i posebno mogućnošću transmisije HIV-a sa majke na dete, kao i ostalim članovima njene Naučne grupe iz Perta.
Možemo se zapitati - Da li je HIV-sindrom, kod koga je krajnji rezultat kancer, jedna bolest, a HIV-sindrom, kod koga je krajnji rezultat TBC, druga bolest? Zajednički im je samo pad imuniteta. U pitanju je posledica slabog mesta (lat. locus minoris resistentiae) u organizmu. Ta slaba mesta se mogu uporediti sa najslabijim karikama jednog lanca, koje se prve kidaju. Homoseksualci dobijaju Kapošijev sarkom, narkomani – TBC, a Crnci PCP i nekad KS, beli ljudi oboljevaju od bolesti koje izazivaju mikoplazme i, naročito, od kandidijaze. Sve ovo dozvoljava pad imuniteta i sve se, ponovo, svodi na imunitet.
Poznato je da 96% HIV «+» belih ljudi pripada rizičnim grupama (hemofiličari, narkomani, homoseksualci), 3% se zarazilo transfuzijom i za 1% se ne zna kako su inficirani. Posebna rizična grupa su obojeni, pre svega, južno od Sahare. To je ukupno 4 ili 5 rizičnih grupa. Sve ukazuje na to da se sida koristi za ciljno delovanje. Drugo, narkomani – njima imunitet opada i zbog same droge (njoj se često dodaju i otrovne materije, kao što je strihnin, da bi brže delovala). I sida može da se tretira kao posledica narkomanije.
Čovek kada dobije nalaz testa da je HIV «+», oseća se kao osudjenik na smrt bez prava žalbe. On je, prvo, u šoku zbog opšte slabosti, jer naglo pada tonus malih arterija, kapilara, i dolazi do jakog pada krvnog pritiska (krv se nagomilava u jetri, slezini i crevima), srce dobija malo krvi i «radi na prazno». To obično potraje dosta dugo i, zbog permanentnog stresa, dolazi do oštećenja vitalnih moždanih centara, usled nedostatka kiseonika. Hipotalamus medju prvim centrima reaguje (on je centar za termoregulaciju i razmenu materija) i šalje signal prednjem režnju hipofize, koja luči adenokortikotropni hormon, ACTH, koji podstiče koru nadbubrežne žlezde na pojačanu sekreciju kortizona.
Kao posledica toga, javlja se mišićna slabost, povišen krvni pritisak, edemi, nervne senzacije, psihoze, neuroze. Najopasnija posledica trajnog povećanja lučenja kortizona kod HIV «+» ogleda se u poremećaju metabolizma ugljenih hidrata, minerala, smanjenju funkcije polnih žlezda, štitne žlezde i, naročito, pokretanju procesa latentne tuberkuloze, PCP (Pneumocistis Carinii Pneumonia) i razvoju mikoplazmi u disajnim putevima.
Što se tiče testova za otkrivanje HIV-a, oni su jedna elegantna i drska prevara. Ovde se, zapravo, koristi kaša dobijena iz volovskog srca, odnosno klasični test za detekciju sifilisa, a koristi se i već postojeći test na DNK, koji služi za dokazivanje očinstva. To su ti novi, epohalni testovi za HIV.
U suštini, i kancer i sida, kao i TBC, malarija i onih 60 bolesti koje daju lažno «+» rezultate na testovima na HIV su medjusobno slične, imaju neki zajednički imenitelj. Kancerogena ćelija, naime, ima na omotaču gp120, imunoglobulini imaju gp120 i HIV ima gp120. Čak bi se moglo reći i da HI-virus, u suštini, ne postoji, već samo postoji sindrom HIV-a. Kada čovek oboli od HIV-a, on može da se identifikuje na osnovu pratećih pojava, na osnovu simptoma. Oni se razlikuju kod različitih grupa.
Osnovna stvar u svemu tome jeste pad imuniteta. Dokazivanje inficiranosti je krajnje nepouzdano. Mnogi koji su identifikovani kao inficirani, nisu uopšte inficirani. Sam taj test je jedna besmislica, pošto može dati «+» rezultat posle vakcinacije protiv gripa, kao i kod 60 različitih bolesti. To znači da su mnogi ljudi oterani u očajanje, gubitak imuniteta, sidu i smrt zato što im je «slučajno» otkriven HIV pogrešnim testom.
Permanentan stres i ciklus kortizona dovodi do gubitka imuniteta. Imuna deficijencija može da se dobije na razne načine – od permanentnog stresa, pa do bolesti usled raznih infekcija, loših uslova života, nepravilne i nedovoljne ishrane, života u vlažnim, mračnim hladnim prostorijama, od preteškog rada...
Dovoljno bi bilo, za početak, poći u daljem istraživanju side od pretpostavke da je ona jedna modifikacija lepre, gube. Jednostavno, ići na to da je, u suštini, u pitanju lepra, ali da je ona transformisana, preobražena, drugačija, odnosno jedna nova vrsta. Činjenica je da se guba vidi u poodmaklom stadijumu bolesti, ali i bolesnik od AIDS-a se poznaje u poodmaklom stadijumu. Prepoznaje se po licu, telu, ponašanju... Naravno ova problematika ne može da se shvati tako jednostavno i, da kažem, vulgarno. Medjutim, kao početna hipoteza se može shvatiti to da je u pitanju transformisana lepra. To je mogao da bude jedan dijaboličan laboratorijski miks, a mogao je da bude i prirodni miks
Istina je da su antitela koja se javljaju kod lepre identična onima koja se javljaju kod HIV-a. Micobacterium avium complex, skr. MAC - ova vrsta tuberkuloze, MAC, ne prenosi se sa čoveka na čoveka, kao Kohov TBC. Može da se kaže i da to uopšte nije tuberkuloza, nego bolest sa simptomima tuberkuloze, ali potpuno drugačijeg porekla.
Pad imuniteta leži u jednoj od faza oboljevanja od side. Zanimljivo je to da taj pad imuniteta, kod onih koji boluju od AIDS-a, dovodi do karakterističnih i specifičnih posledica, što nije slučaj sa svakim padom imuniteta.
Prilikom transplatacije organa, imamo pad imuniteta, ali se posle njega ne javljaju oportunističke, prateće, bolesti. Ovde postoji jedna specifičnost – kod transplatacije se imunitet uništi potpuno, da ne bi došlo do odbacivanja organa koji je presadjen, a onda se imunitet povrati, što znači da je procesu ovom slučaju reverzibilan. Kod AIDS-a se imunitet uopšte ne može ili se može samo delimično povratiti u toku bolesti. Moramo imati u vidu i to da pacijent kome je imunitet potpuno uništen živi u potpunoj izolaciji, pod drastičnom kontrolom, izolovan je neko vreme od okoline i nema nikakav stres. I stres koji se javlja zbog celog operativnog zahvata i priprema za njega kompenzovan je nadom da mu se poklanja život. Kod ovakvog pacijenta nastupa jedna velika psihološka promena, jer čovek kome je na ovaj način poklonjen život mnogo više razmišlja o životu i smrti i dolazi do jednog specifičnog stanja duše, karakterističnog za čoveka koji je stajao «oči u oči» sa smrću. Znači, samim tim što ima nadu, on nije pod stresom.
Drugo, to srozavanje imuniteta je kratkotrajno, pacijent je pod kontrolom, pod lekovima i nema vremena da se razvije neka bolest. Njegov organizam je usresredjen na prihvatanje organa i onda, ako preživi, mu se vraća imunitet, isto tako, veštački, kako mu je oduzet. Medjutim, čovek kome je imunitet drastično opao zbog stresova, gladovanja ili nečeg drugog nije ni izolovanim, niti je, da kažem, «pod staklenim zvonom» nade, pod «staklenim zvonom» sterilne sredine... Kod HIV-infekcije, ništa nije pod kontrolom.
O lečenju bilo kakve bolesti mogu i malo i dosta da kažem. Ja sam samo lekar koji je želeo da leči sve stečene neizlečive bolesti, a pritom nisam i sam bolovao od njih (izuzev teškog ranjavanja 1941. godine). Ono što mogu da ponudim jeste filosofija života, filosofija starosti, pa i filosofija umiranja, budući da sam tada, kao dete, preživeo kliničku smrt. Koliko bi sve to moglo da bude od koristi pre svega onima koji su i koji će oboleti od HIV / AIDS-a i kancera, a i svim drugim ljudima – to ne bih mogao da procenim, čak verujem da neće biti od velike koristi.
Pokušaću da se, zanemarujući sva svoja saznanja i dosadašnja iskustva, stavim u poziciju mlade osobe suočene sa osudom na smrt, bez prava žalbe, u vidu dijagnoze HIV «+». U toj situaciji se ne bih ponašao nimalo drugačije od bilo koje druge osobe koja nije bila stara i kod koje postoji neizmerna ljubav prema životu. «Svako može da umre mlad, iznenada, od bilo čega» - ne bih se složio sa ovom često ponavljanom rečenicom. Može neko mlad, zdrav, pun života i ideala, neko uspešan da, recimo, prodje ulicom, pa da ga udari auto, da mu padne cigla na glavu, da mu se dogodi bilo šta i da umre pre nego što stigne tamo kuda je pošao. To nije nikakva uteha, jer ta osoba nije ni sanjala da će umreti.
Svako ko dobije AIDS zna da je osudjen da umre mlad ili, ako ne baš mlad, onda da umre skoro, da umre u dogledno vreme. Smrt postaje izvesnost, a svako «možda» se briše. Sve postaje laka izmaglica, neka imaginarna opasnost – koja će doći ili neće doći, koja postoji ili ne postoji; nešto što se, uglavnom, dešava drugima.
Da mi je neko, u mojoj dvadesetoj godini, rekao: «Inficiran si HIV-om, živećeš još neko vreme ili, čak, možda još veoma dugo, postoji lek koji ti ne garantuje izlečenje, ali ti garantuje časnu bitku sa bolešću,» mislim da bi moja prva reakcija bila pljuvanje u Nebo, Boga, pljuvanje u život, utehu... Potom bih postao očajan, besan, razdražen, zao, a na kraju bih se polako smirio i počeo da se borim za život. Svaku šansu koja mi se daje bih iskoristio do maksimuma. A onda – ono što mi se čini da bi moglo da se desi meni lično, takvom kakav sam – počeo bih brzo da stičem iskustvo i brzo u duši da starim. Mislim da mudrost starosti leži u mirenju sa neminovnim i u mirenju sa smrću – svojom i tudjom.
Što se tiče utehe – ona je prisutna u mnoštvu različitih vidova. Onaj koji je verujući veruje na svoj način, svaki pojedinac posebno, u nepostojanje smrti, u neki drugi oblik života, neku drugu priču koja ga čeka. Suština jeste da svako veruje – neko više, neko manje, neko otvoreno, neko skriveno. Zajedničko za sve je postojanje bar jednog zrnca, mrve vere koja održava snagu, nadu, svest. Medjutim i oni koji najdublje i najviše veruju imaju jedno zrnce sumnje, koje održava stanje straha, neverice, zauzdane panike i blagog očajanja. Kada pojedinac ostane sam, kada se oko njega spusti noć i nestanu svi ljudi iz okoline, to zrnce straha, panike, neverice deluje isto kao što u takvoj prilici deluje ono zrnce nade i vere kod neverujućeg. I to zrnce vere kod neverujućeg i to zrnce sumnje i očaja kod verujućeg vode ka mudrosti. Imati samo veru ili samo neveru ne vodi ka mudrosti, razvoju i sazrevanju. Takva isključivost ne vodi čak ni ka dobroti, onoj dobroti koju bi svaki čovek trebalo da stekne, u svojoj duši, rastući polako i samim tim stičući razumevanje za druge ljude, drugačije mišljenje, stavove, tudje strahove, neverice i tudja verovanja.
Kada mladom čoveku kažu da boluje od bolesti od koje niko nije ozdravio i koja brzo odvodi u smrt, probudiće se mnogo više od onog zrnca vere kod nevernika ili zrnca očajanja kod vernika. Taj mladi čovek će poći krupnim koracima u starost, u mudrost starosti. Prosto će se pomiriti sa tim što ga je snašlo i duša će se batrgati da iz toga izvuče neku korist. Jedna duša može da ima veoma mnogo koristi od beznadežno bolesnog tela. Kad bi to bilo moguće reći ljudima, tako da oni to ne samo čuju, nego i razumeju, mnogo bi im se pomoglo da patnje lakše podnesu i da mnogo odgode kraj.
Ta bolest, AIDS, za koju se još ne zna ni šta je do kraja, na kojoj se razvila čitava jedna industrija kriminalnog delovanja, može da ostavi inficiranog veoma dugo u dobrom i normalnom stanju. To vreme koje bolest ostavlja moglo bi da omogući obolelom da se sasvim identifikuje sa zdravljem i zdravim čovekom, kada ne bi imao u sebi onaj crv saznanja da su njegovi dani odbrojani.
Svako od nas nosi sat i na tom satu je označeno kada će morati da ode. Neko je vrlo zdrav i krepak, pun života i bez misli o smrti, a u njemu već raste kancer, prečnika koji se meri delićem milimetra. Na osnovu tog delića se može tačno odrediti kog dana, sata, za koliko meseci, godina će doći do prekida niti fizičkog života.
Prednost takvog pojedinca u odnosu na osobu obolelu od AIDS-a, koja se suočila sa saznanjem o svojoj bolesti, leži u tome što on ne zna i nije svestan antibića koje raste u njemu. Opasnost da dodje do katastrofe, naglog, tragičnog i fatalnog razvoja bolesti je, medjutim, potpuno ista u oba slučaja. Dovoljno je da se dogodi neki jak stres, teška infekcija, neko preterano zračenje, prekomerni zamor... Više stvari se skupe zajedno i bolest «kreće».
Medjutim, spoznaja i svest o postojanju bolesti nosi i odredjene prednosti. One se sastoje, pre svega, u borbi za očuvanjem relativnog zdravlja. Svi ljudi na ovom svetu su, kao što znamo, samo u relativnom zdravlju. Život sa bolešću može doneti dodatnu opreznost, u smislu čuvanja od stresa, infekcija i svega što bi moglo aktivirati bolest i ubrzati fatalni ishod. Zdravlje deluje kao nešto na šta svako ima pravo, nešto što je samo po sebi normalno osobi koja nije svesna antibića koje prorasta zdrava tkiva njegovog organizma. Takav pojedinac se bez straha izlaže svemu i veoma naglo, iznenada može da udje u galopirajući oblik kancera.
Šta reći onima koji su bolesni? Kakvu utehu ponuditi njihovim najbližima?
Kako bih ja postupio kad bih bio u situaciji da, ne daj Bože, saznam da je neko od mojih najrodjenijih osudjen na skori kraj u mladosti?
Ali ovako, akademski, pošto nisam u navedenoj situaciji i pošto sam i sam do sada bio bezbedan od bilo kakve bolesti i do kraja mudar, onoliko koliko sam uspeo da steknem mudrosti, mogu da kažem da bih se obratio rečima: «Stvar je takva kakva jeste, ne može se izmeniti, moraš živeti, ne samo sa tom bolešću, nego i sa saznanjem da je imaš. Tebi su dani odbrojani, kao uostalom i svima oko tebe. Svima su dani odbrojani. Razlika je samo u tome što ti znaš, a oni ne znaju. Moje reči ne predstavljaju utehu, ali ukazuju na put ka saznanju i mudrosti. Ako si spreman za to da živiš, moraš da se usresrediš na otkrivanje, u sebi i oko sebe, ljubavi, dobrote i razumevanja. Strah od straha moraš svesti na najmanju meru, strah od smrti racionalizovati, moraš živeti zdravo i čuvati se. Zahvaljući Bogu i svojoj mudrosti i spremnosti, možeš toliko odložiti fatalni ishod bolesti, da poživiš dovoljno dugo da umreš od nečeg drugog. Možeš da doživiš da dočekaš onu ciglu sa krova, da te udari auto ili da te uhvati grč na moru, pa da se udaviš. Možeš da dočekaš neku od onih smrtnih opasnosti koje vrebaju sve nas na svakom koraku, pa nas, ipak, uglavnom nikada ne stignu...»
Kada bi HIV «+» čovek mogao nekako da se pomiri sa svojom budućom smrću, da joj «pruži ruku» i živi s njom u sporazumu, da prestane da se boji, mogao bi da poživi dugo i da se nikada ne razboli od AIDS-a.
Ja mogu da govorim odgovorno, kao lekar koji je više od drugih lečio osobe inficirane HIV-om i obolele od AIDS-a, o tome šta bi moglo da se učini protiv te bolesti. Poznati su mi poreklo, mehanizam delovanja i replikacije (množenja) HI-virusa, a na osnovu tih saznanja sam stvorio i preparat kojim osposobljavam svaki organizam da se bori protiv HIV-a i drugih virusa. Bez obzira na to što mi mnogi govore da nemam pravo da govorim i mislim o ovome, budući da svi ostali imaju suprotno mišljenje, niko mi ne može osporiti da sam našao neku istinu. To je, na prvom mestu, ona uteha koju bi čovek trebalo da ume da primi – sve što je živo, što se rodi i stvori kao živo telo, organizam, mora da umre; neko rano, neko kasno, neko mlad, neko star, neko prestar, neko mali...
Život pred kraj života je drastično različit kod onih koji čine zlo, čija je duša crna i ne pada mu na pamet da je «opere», pošto pred sobom ne vidi kraj. On, naprotiv, žuri da prigrabi neka materijalna blaga, žuri da se osveti, žuri da zadovolji ljubomoru, da stekne ono što ima neko drugi. Čineći sve to, čovek prolazi kroz razna zla, prlja sebe, prlja svoju dušu, prlja svoj život i uleće opet jednog dana u smrt, jer je ona neminovna.
Možda samo saznanje da je nečiji život stvarno kratak, da pred sobom ima samo dva meseca ili deset godina, sve to nije mnogo, kada se nada nečemu što je sigurno. Ni dvadeset godina nije mnogo – ta bolest će da se razvija dvadeset godina, za dvadeset godina ćeš sigurno umreti... To je sasvim drugačije nego – Umrećeš jednog dana, kada ti dodje vreme. Ono što je izvor različitosti jeste svest o neminovnosti, koja je ista za sve. Jedan osudjenik na smrt stiče to saznanje, tačnije prinudjen je da ga prihvati i ima šansu da proživi to što mu je ostalo. Ne mora da postane vernik, nije to najvažnije. Bitno je da se izmiri sa prijateljima, da stekne onaj impuls da zavoli ljude, život oko sebe, da oseća i da se saoseća sa drugima. Tada će se maksimalno razviti ona empatija koja čuči negde u njemu, možda zakržljala.
Čovek na pragu sudnjeg časa ima priliku da se obogati ako ima novca, može da putuje ili ako nema novca, može da se posveti učenju, pošto ono uliva volju za životom i predstavlja odbranu od smrti. Naročito ako mu se postavi neki zadatak, ako nešto treba da izvrši da učini neko delo biće sve dalji od smrti.
Dok osudjenica na smrt bude heklala ogromnu zavesu i uživala u svakom lepom detalju koji stvara, njen će organizam automatski da odgadja kraj, da odgadja zlo. Ako je sposobna, ovo je samo figurativno, da kad završi tu zavesu, počne drugu, recimo za drugi prozor, još će više produžiti život.
Ali kada dodju one strašne i crne bolesti koje prate i koje su, da kažemo posledica AIDS-a, onda ja, kao lekar, mogu da kažem samo jedno: «Lekar bi trebalo da je toliko svestan i budan, pa da u začetku, kod prvog problema, počne da se bori sa svakom od tih bolesti, da ne pusti da se prva bolest razvije previše. Kada su krv i pluća već puni mikoza (gljivica), teško ih je očistiti. Mikoplazme se mogu suzbiti samo kada se nisu manifestovale u desetinama vrsta i velikoj količini. Budući da su mono i politerapije, kao i antibiotici su toksični i višestruko štetni po neuroimunoendokrini sistem, jedina ispravna i delotvorna terapija AIDS-a se može sprovesti prirodnim lekovima.
Svako ko je inficiran HIV-om trebalo bi da bude stalno proveravan pomoću neke vrste upitnika, čime bi se moglo delovati preventivno na mnoge oportunističke infekcije. Recimo, u kojoj meri je sklon tuberkulozi, upali pluća (PCP), da li je pojavljivanje kancera (Kapoši sarkom, limfom) izvesno i sl. Sakupljanjem ovakvih podataka, moguće je saseći bolest u korenu.
Svakome kome je dijagnostikovan AIDS mogle bi se stalno raditi tuberkulinske probe i stalno delovati preventivno odgovarajućom ishranom i prirodnim lečenjem. Kada i ukoliko se ispolji bolest, delovati tuberkulostaticima, pa čak, u ekstremnim slučajevima, vakcinisati BSG vakcinom. U Todoxinovom lečenju je, ipak, pravilo da se svaka vakcina izbegne, ukoliko je moguće. Imunološki sistem je i tako oslabljen, pa ne može da stvori adekvatnu zaštitu, a vakcina može stvoriti samo dodatne nerešive probleme.
Obolelog od AIDS-a treba čuvati od svake prehlade, ozbiljno lečiti i to ne antibioticima, pošto oni suprimiraju imunitet, već klasičnim, biljnim preparatima – odmah, efikasno, brzo. Ne sme se dozvoliti da jedna prehlada, jedno curenje nosa preraste u rinitis, faringitis, bronhitis ili pneumoniju. Svaki, pa i najbezazleniji rinitis treba, naprotiv, lečiti kao ozbiljnu bolest. Bolje je da jedna HIV-om inficirana osoba bude hipohondar, nego da bude sigurna u svoje zdravlje.
HIV / AIDS je zamišljen kao sramna bolest, a ono što je zastrašujuće jeste da se taj sindrom može dobiti na razne načine, čak i bez infekcije virusom.
Posebno je komplikovana situacija ukoliko par HIV «+» ljudi požele da dobiju potomstvo. Mladi su, vole se i želja za detetom može dovesti u pitanje njihov ugled, zaposlenje, budući da bi se moglo saznati od čega boluju. Ukoliko sredina u kojoj rade nije ugrožena njihovom bolešću (izuzetak je prehrambena industrija, zdravstvene ustanove i sl.), trebalo bi da, u slučaju da se sazna njihova dijagnoza, budu spremni da brane sebe i svoju bolest.
Dete može da se rodi zdravo i da nikada ne bude inficirano. Ako se, ipak, inficira, imaće kratak vek. Koliko se samo dece od zdravih roditelja rodi i ima kratak vek, radja se sa epilepsijom ili sa malformacijom nekog vitalnog organa ili se dete dijabetičara rodi sa dijabetesom, ali se može, isto tako, roditi i zdravo. Sama velika mogućnost da dete može da bude zdravo treba da da pravo roditeljima inficiranim HIV-om da ga imaju. Pogotovo, ukoliko bi roditelji sledili sve što je napisano u Todoxinovim protokolima za HIV/ AIDS, rizik da se rodi inficirano dete bi bio sveden na minimum. Strah koji roditelji imaju predstavlja ogroman stres za plod.
Svaki oboleli od AIDS-a, koji je dovoljno snažan i inteligentan, bi trebalo da brani sebe, ali i sve druge koji su zaraženi i koji se razboljevaju od primitivizma i egoizma društva. Bolest neuporedivo brže nastupa ako postoji strah, ako se živi pod stresom da će se izgubiti posao, karijera, prijatelji. Umesto zastrašenih, gonjenih stvorenja treba napraviti borce sposobne da brane status inficiranih HIV-om u ovom društvu. Mora se govoriti otvoreno i raditi na prosvećivanju ljudi ili bar sredine u kojoj su prisutne HIV «+» osobe.
Zbog velikog broja obolelih od AIDS-a, neophodno je organizovati njihova udruženja, kao što postoje udruženja invalida, hendikepiranih i sl. Na taj način bi se omogućilo dobrovoljno udruživanje, zajednička borba protiv diskriminacije, uzajamna pomoć, grupne terapije. Kao jednaki medju sobom, zaraženi HIV-om bi mogli da se pomažu i brane svoju egzistenciju. Najvažnije u toj borbi jeste ostvarivanje prava na kvalitetan život, adekvatne lekove i borba protiv odbacivanja zbog neznanja okolina.
Sida je mnogo manje zarazna od tuberkuloze, ali ljudi nisu dovoljno prosvećeni. A drugo, strašna panika se širi preko medija. Sve je to jedna potpuno iskrivljena propaganda. Javnost mora da bude upoznata sa činjenicom da je AIDS, ipak, samo jedna bolest koja ugrožava samo onog ko je bolestan.
Posebno je težak i komplikovan položaj HIV-pozitivnih narkomana u društvu. Oni su primorani da se bore i protiv zavisnosti i protiv HIV-a, a pritom su osudjeni po dvema osnovama. Samo njihovo bekstvo od života, prvo u narkomaniju, još više se pojačava kada se inficiraju. U našoj zemlji problem narkomanije je, ipak, neuporedivo veći od problema side, jer još uvek nema toliko obolelih od ove bolesti, koliko ima narkomana. U nekim sredinama kod nas je čak i do 95% narkomana HIV-pozitivno. U zapadnom svetu od svih inficiranih HIV-om, 96% pripada rizičnim grupama – narkomani, homoseksualci, hemofiličari, 3% je zaraženo transfuzijom, a za 1% se ne zna na koji način je došlo do inficiranja.
Taj ogroman broj narkomana medju HIV «+» osobama otežava uspostavljanje drugačijeg odnosa društva prema njima. Nije u pitanju samo jedan odijum prema bolesniku, zapravo jedan strah od bolesnika, nego i prezir prema obolelom koji je i narkoman i čiju krivicu društvo neće da odbaci. Ovakav stav se može shvatiti i kao jedan vid odbrane od narkomanije, doduše slabe, ali ipak odbrane. Kada bi društvo HIV «+» narkomane u potpunosti prihvatilo, štitilo i pomagalo, narkomanija ne samo da se ne bi suzbijala, nego bi se i širila. izvestan broj mladih koji ne ulaze u narkomaniju zbog straha od prezira okoline, odvažili bi se da to učine, jer straha ne bi bilo.
Zanimljivo je pozabaviti se i statistikom u vezi sa učestalošću javljanja infekcije HI-virusom kod pripadnika muške i ženske populacije. Za afrički kontinent, konkretno za subsaharsku Afriku, taj odnos je 50% muškaraca prema 50% žena. Na Zapadu je, u početku praćenja broja zaraženih, taj odnos bio 9 : 1, u korist muškaraca. Danas je ta proporcija znatno uravnoteženija, pre svega iz razloga što medju narkomanima ima sve više mladog ženskog sveta.
Ovako ujednačena pogodjenost pripadnika oba pola stanovnika Afrike južno od Sahare je, razume se, neprirodna. Jedan od razloga može biti i namerno inficiranje, preko vakcina, stanovništva tog regiona. U javnosti je opšteprihvaćena priča o velikom promiskuitetu, koji skoro prerasta u satirijazam i nimfomaniju, kao i o opšteprisutnoj muškoj i ženskoj prostituciji. Koliko je sve ovo prihvatljivo? Dovoljno je da pogledamo više stotina hiljada naših Roma, o čijem promiskuitetu nije potrebno govoriti, a medju kojima nema nijedne HIV-pozitivne osobe. Kao što je pomenuto, najugroženije, znači rizične, grupe su homoseksualci, narkomani i hemofiličari. Medju ciganima ima zanemarljivo mali broj homoseksualaca. Šta je sa ciganima hemofiličarima? Verovatno, umru još kao deca, od prve posekotine. Narkomana medju Romima skoro i da nema, zbog lošeg imovinskog stanja. Ako se, uopšte, i bave drogom, oni je diluju, a ne koriste. Znači, medju ciganima ima najmanje pripadnika rizičnih grupa i zato su ono zaštićeni od side.
Zanimljiv je i podatak koji je stigao iz Australije, sa početka devedesetih, po kome u njoj nema nijednog HIV «+» narkomana. Za samo tri, četiri godine oko 30% australijskih narkomana je bilo inficirano HIV-om. Jedino logično objašnjenje leži u pojavi kontaminirane droge, što je slučaj i na našim prostorima. Ovdašnji narkomani dobijaju kontaminiranu drogu i svakodnevno igraju ruski rulet – ako se ne inficira danas, sutra će, ako ne sutra, za mesec, godinu dana... Kad mu stigne «metak», on se inficira.
Pošto kao narkoman već živi neuredno, jede loše, «pomeren» je u svakom slučaju, kod njega se bolest razvija brzo. Pravo čudo bi bilo kada bi se nešto dešavalo van pravila, kada bi jedan zaraženi narkoman živeo dugo inficiran, da se bolest i ne razvije. Nema uslova za to. To može jedan sportista koji se ne iscrpljuje na takmičenjima, znači nije šampion, već samo jeda mlad, dobar sportista, koji živi uredno, ima dobre navike i ume da vlada stresom. Takav pojedinac može da živi sa HIV-om deset, dvadeset i više godina, uz pridržavanje Todoxinovih protokola.
Ono što ne smemo smetnuti sa uma jeste da AIDS koji se javlja medju srpskom populacijom, osim Roma, ima svoje specifičnosti. One se najviše ogledaju u organizaciji njenog identifikovanja i lečenja. Za organizaciju identifikovanja se može reći da nije nikakva, može da se kaže da ne postoji. Znači «ad hoc» i u talasima, s vremena na vreme, naše zdravstvo uhvati pomama da testiraju pojedine grupe stanovništva i otkrivaju inficirane.
Ako bi se napravila statistika, što nije ništa komplikovano, medju stanovništvom različitih nacionalnosti na našim prostorima (Madjari, Slovaci, Rumuni, Rusini, muslimani i mnogi drugi), videlo bi se da je AIDS prilično ravnomerno rasporedjen prema rizičnim grupama. Znači, narkomani bilo koje nacionalnosti su najbrojniji, potom homoseksualci, pa ostali.
A sad da se malo pozabavimo i čuvenim majmunima. Zašto DNK u kanceroznim ćelijama ima položaj baza GC? Da li možda tu nekog uticaja ima SV-40, majmunski virus? Ovaj virus se prenosi na čoveka preko polio vakcine, gde je uzročnik atenuiran pasažom kroz majmunske bubrege. Period inkubacije ovog virusa iznosi 40 godina i za to vreme virus može prevesti AT-strukturu DNK zdrave ljudske ćelije u GT, kanceroznu strukturu? Da nije možda u čoveku stvoreno strano tkivo od ćelija majmuna, da nije to ona nebiologija u biologiji, antihumano biće u ljudskom biću?
Ako se nastavi sa takvom kontaminacijom, moglo bi se dogoditi da se radjaju bebe majmun-čovek i čovek-majmun. U tom slučaju bi majmuni bili krivi za AIDS, kancer i sve druge bolesti, u mozgovima naučnika koji tvrde da je sida došla od majmuna, bez ikakvog udela čoveka.
Sve nas na kraju života, bez obzira da li je bio dug ili kratak, čeka kraj. A do tog kraja su došli svi oni koji su živeli pre nas, svi oni koji žive sa nama, kao i oni koji će živeti posle nas će poći. Pa ne može ona da bude toliko strašan, ako je toliko neminovan, ako ne ostavlja nijedan drugi izbor i ne poznaje izuzetke. Ne govorim, naravno, o nasilnom prekidanju života, već o jednom normalnom i logičnom kraju. U trenutku kada časovnik života dodje do odredjenog sata, isključi se i povede dušu u onostrani svet. Sama ta neminovnost, sama ta sigurnost i svest da je to stanje, po trajanju, neuporedivo veće od onoga što se zove život, morala bi biti pametnom čoveku jedna velika, zdrava uteha.
Sve ovo može izgledati kao neka «oda» kraju, kao uteha onome koji odlazi – pa nije baš tako! Onome koji mora da ode treba poručiti, sa mnogo ljubavi, da svaki trenutak života može da bude lepši ako sebe ubedimo da moramo da iskoristimo to vreme koje nam je preostalo da život učinimo što kvalitetnijim, da to vreme proživimo duhovno, lepo, ispunjeno najboljim stvarima koje život može da nam pruži. Takva jedna bolest je možda blagoslov, šansa da živimo bolje, lepše, jer moramo da poverujemo da ćemo otići.
Priredila: Mila Jovanović
|
|
